日本慶應(yīng)義塾大學(xué)的研究小組，通過(guò)小鼠實(shí)驗(yàn)證實(shí)，降尿酸藥物非布索坦可通過(guò)促進(jìn)腎小管細(xì)胞的ATP(三磷酸腺苷)重新合成來(lái)抑制腎損傷的惡化進(jìn)程。

此次研究揭示，血流不足伴生的ATP持續(xù)降低，最終導(dǎo)致腎損傷。這表明腎衰竭惡化是由代謝變化引起的，控制細(xì)胞代謝可能會(huì)成為治療腎衰竭的新方向。

非布索坦通過(guò)抑制次黃嘌呤的分解，并激活通過(guò)次黃嘌呤重新合成ATP的代償性合成途徑來(lái)抑制腎損傷。今后將驗(yàn)證非布索坦通過(guò)促進(jìn)腺苷酸重新合成實(shí)現(xiàn)腎臟保護(hù)的效果在人身上是否也有效。

關(guān)鍵詞： 降尿酸 抑制腎衰竭