美國(guó)神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì)期刊《神經(jīng)科學(xué)雜志》9日刊發(fā)的一項(xiàng)小鼠模型研究表明，一種保護(hù)性蛋白水平降低，會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默病小鼠的抑制性中間神經(jīng)元—GABA能神經(jīng)元數(shù)量減少，進(jìn)而造成小鼠神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)異常，而通過飲食干預(yù)手段補(bǔ)充酮，則有助于恢復(fù)該蛋白水平，抑制小鼠神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活躍度，并降低死亡率。

線粒體功能受損和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)異常，是阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制中的重要早期事件，但線粒體的改變是如何導(dǎo)致神經(jīng)元回路異?；顒?dòng)的，目前尚不清楚。此次，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院的研究人員通過小鼠模型研究，檢查了線粒體去乙?；?(SIRT3)——一種維持線粒體功能并保護(hù)神經(jīng)元的蛋白，在阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)理中的作用。

在研究中，研究人員通過基因工程降低了阿爾茨海默病小鼠的SIRT3水平。他們發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組小鼠相比，SIRT3單倍劑量不足的小鼠，其大腦皮層中的GABA能神經(jīng)元喪失得更嚴(yán)重，它們的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)更易過度興奮，癲癇發(fā)作更為劇烈，死亡率也更高。但在給這些小鼠喂食了富含酮酯的食物后，研究人員發(fā)現(xiàn)，它們的SIRT3水平會(huì)有所上升，癲癇發(fā)作的次數(shù)明顯減少，死亡率也有所降低。

研究人員指出，GABA能神經(jīng)元在抑制大腦神經(jīng)活動(dòng)方面發(fā)揮著重要作用，而通過保護(hù)線粒體功能，SIRT3可以降低阿爾茨海默病小鼠腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白對(duì)該神經(jīng)元的影響。他們的研究表明，SIRT3水平降低，會(huì)加重阿爾茨海默病小鼠GABA能神經(jīng)元的喪失，導(dǎo)致其神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)過度興奮，而通過攝入富含酮酯食品增加SIRT3水平，則可能是保護(hù)GABA能神經(jīng)元并延緩阿爾茨海默病進(jìn)展的一種有效干預(yù)手段。

關(guān)鍵詞： 補(bǔ)充酮 對(duì)抗 阿爾茨海默病